【뇌과학올림피아드】 12-1강. 치매

12-1강. 치매(dementia)

 

추천글 : 【뇌과학올림피아드】 12강. 신경계 이상

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1. 기억상실 [본문]

2. 치매 [본문]

3. 종류 1. 알츠하이머병 [본문]

4. 종류 2. 혈관성 치매 [본문]

5. 종류 3. 루이소체 치매 [본문]

6. 종류 4. 전·측두엽치매 [본문]

7. 종류 5. 알코올성 치매 [본문]

8. 기타 치매 [본문]

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1. 기억상실(Amnesia) [목차]

⑴ 정의 : 정상적 집중 수준, 회상 능력, 인지 기능에도 불구하고 기억 능력에 손상을 입은 것

⑵ 심리적 기억상실 : 역행성 기억상실

① 특징 

○ 인출(Retrieval)과 관련

○ 국소적(Focal)

○ 기억이 날 때도 안 날 때도 있음(Fluctuated)

○ 가역적(Reversible)

○ 기억에만 관련

○ 정상적(Normal)

② 역행성 기억상실(Retrograde Amnesia) : 과거 학습한 정보를 회상하는 능력 장애

③ 해리성 기억장애 : 본인에게 굉장히 충격적인 사건을 겪고 난 후 그 사건을 기억하지 못하는 것

④ 정상 노화

○ 70 ~ 80대 노인 : 기억력 검사 결과 청년기의 50 % 성적 

○ 전두엽 기능 저하 : 주의·집중력 감소, 자발적 반응 생성 감소, Mental Flexibility 저하 

○ 단서 없이 자발적 회상이 잘 안 되나 재인은 양호 → 건망증 호소

○ 양성 노화 건망증(Benign Serescent Forgetfulness) 

○ 같은 나이대보다 기억력이 떨어지나 진행성 치매의 다른 증상이 없음

○ 알츠하이머병 초기와 구별이 어려움

⑶ 기질적 기억상실 : 전향성 기억상실 

① 특징 

○ 부호화(Encoding)와 관련

○ 전반적(Global)

○ 진행성(Progressive)

○ 비가역적(Irreversible)

○ 다른 인지 기능에도 관련

○ 손상(Impaired)

② 전향성 기억상실(Anterograde Amnesia) : 새로운 정보를 학습하는 능력 장애

③ 대표적인 예 : 치매

 

 

2. 치매(Dementia) [목차]

⑴ 정의 : 감각은 정상이나 기질적 기억상실로 인해 기억·집중·언어·문제 해결 능력이 저하되는 것

⑵ 치매 진단 기준 : DSM-IV Diagnostic Criteria for Dementia 

① 아래 두 가지를 모두 포함한 여러 영역의 인지 저하 

○ 기억장애 : 전향성 기억상실, 역행성 기억상실 등 

○ 다음의 인지장애 중 하나(또는 그 이상)가 존재

○ 실어증 : 언어장애

○ 실행증 : 운동기능이 정상인데도 운동 활동 수행 능력의 손상 

○ 실인증 : 감각기능이 정상인데도 대상을 인지하거나 식별하지 못함 

○ 실행기능 저하 (예 : 계획, 조직화, 배열, 요약) 

② 위의 장애가 사회적 및 직업적 기능의 심각한 장해를 초래하고 병전의 기능 수준보다 상당히 감퇴됨

③ 장애가 섬망의 결과 중에 나타난 것이 아님

⑶ 역사 

① 고대 : Cicero (BC 106 ~ 43, 로마)

○ "노인의 쇠약은 노망(Dotage), 광기(Madness) 혹은 섬망(Delirium)으로 불리며 이는 특징적이기는 하지만 모든 사람에게 나타나는 것은 아니며 의지가 약한 사람들에게만 나타난다."

② 근대 : Philippe Pinel (프랑스 생리의학자) : 최초로 "Senile Dementia"(1801) 용어 사용

○ 34-year-old woman with a loss of memory, speech, ability to walk or use common objects like a fork or a hair bush "Demence"

③ Alois Alzheimer : 독일 내과의사

○ The woman who suffered a "failure of memory, paranoia, loss of reasoning powers, incomprehension and stupor." (1907) 

○ Alzheimer의 묘사 : Auguste D, 51YO (1) shrunken and (2) full of fluid, but also (3) suffered structural damage in the form of neurofibrillary tangles and (4) had bone structures growing in the brain tissues

④ Emil Kraepelin

○ In his 8th medical textbook, Alzheimer's paper and research were included and the disease became known as Alzheimer's disease.

⑷ 통계

① 2010년 기준으로 약 10조 정도의 사회적 비용 소요

② 60세에서는 치매 유병률이 약 1 % 정도

③ 65세 이상 노인 중 약 8 %가 치매를 앓고 있음

④ 나이가 5살이 증가하면 치매 유병률은 2배씩 증가

⑤ 90세 노인 중 절반 정도가 치매를 앓음

⑸ 분류

① 70개 이상의 치매 원인 질환 

② 가역성 치매 : 전체 치매의 10% 정도, 우울증, 정상압 뇌수두증, 뇌종양, 만성 경막하 혈종, 감염, 내분비, 결핍성, 알코올 중독, 약물 연관 치매

③ 종류 

○ 알츠하이머병

○ 혈관성 치매

○ 루이소체 치매

○ 파킨슨병

○ 전·측두엽 치매

○ 진행성 핵상마비

⑹ 요인

① 노화(Aging)

○ 출산 후 시간에 비례하여 시냅스 밀도 감소

○ 많은 연령에서는 적은 병리가 동반되어도 치매 발생

② 유전자

○ 치매의 유전력 존재

○ 다운증후군 : 유전적으로 낮은 시냅스 밀도, 아밀로디으반의 축적으로 치매 조기 발병 

③ 교육

○ 조기교육 : 뉴런의 개수를 늘리진 못하나 시냅스 밀도를 높여주어 인지여유(Cognitive Reserve) 공간을 늘려 치매의 발병을 늦춤

○ 문맹으로 인해 교육을 받지 못한 경우 치매의 발병 위험은 약 4배 올라감

⑺ 경과

① 경도인지장애(MCI; Mild Cognitive Impairment) : 인지기능은 감퇴되나 일상생활 능력이 유지되는 경우, 3년 내 50 % 확률로 치매로 진행되기 때문에 치매의 전 단계로 간주

② 임계 60% 역치(Critical 60% Threshold) : 약 100조 개의 시냅스 중 40% 이상 파괴됐을 때 치매증상이 나타남

③ 자연적 경과 : 50대에서 치매 물질의 축적 → 뇌 내 병리의 형성 → 특정 영역에서 시작하는 뇌의 위축 → 인지기능 저하

④ 경색치매를 제외하면 치매에 발병되려면 증상전단계를 포함해 20-30년 정도의 치매의 병리가 진행돼야 함

⑤ 정상 노화만으로도 120세가 되면 시냅스 밀도가 60 % 이하로 내려가 치매 유발 가능

⑻ 발병 : 치매에 발병해서 죽음에 이를 때까지 약 8 ~ 10년 걸림

⑼ 진단 

① 척도 

○ 전반적 황폐화 척도(GDS; Global Deterioration Scale) 

○ 임상치매척도(CDR; Clinical Dementia Rating)

② 바이오마커 : Aβ, τ 관련 신경 손상 및 기능 저하, 뇌 구조, 기억, 임상적 기능

③ 진단 : 분자영상(Molecular PET), 양전자방출단층촬영(FDG-PET), 자기공명영상(MRI), 신경심리검사 등을 종합

 

출처 : 사람 뇌의 구조와 기능 수업자료, 이준영 교수

Figure. 1. 치매의 진단^]

 

⑽ 예방 및 치료

① 치매예방 : 치매 발병 속도를 바꿈, 메모리피트니스 등 이용, 치매예방가능시기; 50-60대

② 현재 치매 치료는 약물위주로 치매 발병 속도를 바꿀 수 없음

 

 

3. 종류 1. 알츠하이머병(AD; Alzheimer's Disease) : 치매 중 70.6 %, 71.3 % (보건복지부, 2012) [목차]

⑴ 증상 : Recent Episodic Memory, Remote Episodic Memory, Autobiographical Memory 순으로 상실

① 알츠하이머병의 경과는 약 8년 정도 걸림

② 지연회상 : 알츠하이머병을 예상하는 최선의 척도, 장기기억이 형성되지 않는 것

③ 작업기억 능력은 초기에 유지

④ 학습능력 및 최근 기억력 저하, 자발적 회상 및 재인 불가

⑵ 가설 1. amyloid β 가설  

출처 : 이미지 클릭

Figure. 2. 치매의 발병 메커니즘^]

 

① 1^st. 뉴런은 amyloidogenic pathway를 수행하여 amyloid beta를 생성한 뒤 CSF로 방출함

○ 1-1. 아밀로이드 전구 단백질(amyloid precursor protein; APP)의 막 관통 영역에 3개의 cleavage site가 있음

○ 막 외부 (N말단) / β-secretase 인식 부위 / α-secretase 인식 부위 / γ-secretase 인식 부위 / 막 내부 (C말단)

○ 1-2. 뉴런은 non-amyloidgenic pathway를 수행하여 정상 p3 단백질을 생성함

○ 1-2-1. APP가 α-secretase에 의해 sAPPα와 CTFα로 쪼개짐

○ 1-2-2. CTFα가 γ-secretase에 의해 p3 peptide와 AICD(amyloid precursor protein)로 쪼개짐

○ 1-3. 뉴런은 amyloidogenic pathway를 수행하여 amyloid beta를 생성함 

○ 1-3-1. APP가 β-secretase에 의해 sAPPβ와 CTFβ로 쪼개짐

○ 1-3-2. CTFβ는 γ-secretase에 의해 amyloid-β peptide와 AICD로 쪼개짐

○ 1-3-3. presenilin는 γ-secretase subunit을 구성하면서 알츠하이머 병 발병률과 관련이 많음

○ PSEN-1 : 14번 염색체에 위치. presenilin 1. γ-secretase subunit을 구성

○ PSEN-2 : 1번 염색체에 위치. presenilin 2. γ-secretase subunit을 구성

○ 1-3-4. amyloid-β peptide는 두 가지 종류(Aβ40, Aβ42)가 있음

○ Aβ40 : DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVV (40개 아미노산). 가장 풍부함

○ Aβ42 : DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIA (42개 아미노산)

② 2^nd. 정상인 경우 CSF 내 amyloid beta는 BBB에 있는 LDLR 또는 LRP1을 통해 혈액으로 배출됨

③ 3^rd. 성상세포와 마이크로글리아에서 생성된 APOE는 amyloid β와 결합함

○ 3-1. APOE는 골지체 막에 있는 ABCA1에 의해 지질단백질 입자가 됨

○ 3-2. APOE가 CSF로 방출됨

○ 3-3. APOE는 정상인의 경우 긍정적인 역할을 수행함

○ 성상세포에 의한 amyloid β의 clearance를 촉진 : BBB leakage를 수반함

○ 마이크로글리아 세포에 의한 amyloid β의 degradation을 촉진

○ 3-4. APOE는 amyloid β와 결합하여 amyloid β의 혈액으로의 방출을 억제함

○ APOE4, APOE3, APOE2 순으로 amyloid β와 잘 결합함

○ APOE-4(Apolipoprotein E gene ε4 allele) : 발병 위험을 4배 이상 높임 

④ 4^th. 혈액으로 방출되지 못한 amyloid β는 aggregation을 일으킴 : 주로 Aβ42

○ 4-1. 혈액으로 방출되지 못한 amyloid β는 oligomer 및 fibril를 형성 

○ 4-2. 전구원섬유(amyloid fibril)는 amyloid plaque (senile plaque)를 형성하여 microglia 등에 섭취됨

○ 4-3. amyloid는 APOE 하에 BBB 근처에서 CAA라는 aggregation을 형성하기도 함

⑤ 5^th. amyloid β plaque의 효과 

○ 타우 단백질 인산화

○ 조직의 산화적 손상

○ 염증반응(inflammation)

○ glucose metabolism ↓ / ○ vascular function ↓ / ○ mitochondrial function ↓ / ○ lipid/cholesterol metabolism ↓

○ 세포막 파괴(membrane disruption)

○ 신경원섬유매듭(NFT; neurofibrillary tangle) 형성 

○ 축삭돌기의 퇴화 

○ 신경세포 사멸

○ 시냅스 밀도 저하

○ 신경전달물질 결핍

○ 치매 발병

⑥ 반박  

○ 주의!  이 가설은 16년 전의 논문을 기반으로 한 건데, 그게 데이터 조작을 했다는 의혹이 제기된 상태

○ 일부 연구진은 퇴행성 뇌 질환은 아밀로이드 베타가 사라지면서 발생한다고 주장

○ 일부 연구진은 아밀로이드 베타가 오히려 외부 감염원으로부터 뇌를 보호해 준다고 주장

⑶ 가설 2. tau 가설

 

출처 : 이미지 클릭

Figure. 3. neurofibrillary tangle의 생성 기작^]

 

① 1^st. tau는 microtubule을 구성함

② 2^nd. tau가 인산화된 뒤 microtubule에서 벗어남

③ 3^rd. phospho-tau는 microtubule 내 다른 tau와 결합하려고 함

④ 4^th. aggregation 반응이 일어나 결국 neurofribrillary tangle이 생성됨

⑤ 5^th. microfribrillary tangle은 membrane microdomain, ectosome, exosome, tunneling nanotube를 통해 다른 세포로 이동

⑥ 6^th. 최종적으로 신경세포를 사멸시키는 반응이 유발됨

⑷ 가설 3. hypometabolism 가설

① 정상 : 정상 metabolism

② atrophy : hypometabolism, autophagy decline 

③ 고혈당과 brain FDG uptake가 유의미한 상관관계를 보인다는 사실은 이 가설을 뒷받침함

④ 뇌의 포도당 섭취를 증가시켜 알츠하이머 병을 치료하고자 하는 연구가 제시되기 시작

⑸ 가설 4. autophagy 가설

① 정상 autophagy 

○ routine organelle & protein turnover

○ degradation of mutant aggregate-prone protein

○ axonal homeostasis

○ apoptotic corpse clearance

② 비정상 autophagy : 위와 같은 기능을 수행할 수 없어 다음 현상이 나타남

○ damaged organelle & aggregation

○ neurodegeneration

○ dystrophic axon

○ inflammation

⑹ 가설 5. 감염설

① 외부 바이러스나 미생물에 의한 감염이 알츠하이머병을 유발한다는 주장 

② 1단계. 수두대상포진 바이러스가 HSV-1 행동을 촉발 

③ 2단계. 아밀로이드 베타 단백질과 타우 단백질 등 생성

④ 3단계. 알츠하이머 병 유발

⑺ 진단

① 임상 진단

○ 병리 이력

○ 인지능력, 감정상태 검사

○ K-MMSE : 인지적 손상 없음 (24-30점), 경도의 인지기능장애 (18-23점), 분명한 인지기능장애 (0-17점)

○ 신경심리검사 : 장기기억으로 저장하는 기억 능력을 검사하는 지연회상검사에서 큰 저하가 나타남

○ 물리적, 신경학적 검사

② 영상 분석

○ MRI, CT : 형태 변화를 볼 수 있음

○ FDG PET : 포도당 대사의 변화를 볼 수 있음

○ 내측측두엽위축증(MTA; Medial Temporal Lobe Atrophy) : 기억과 연관된 편도체, 해마, 해마곁이랑이 위축

○ 즉, 치매에 걸리면 맥락틈새 너비↑, 측두극 너비 ↑, 해마의 높이 ↓

○ amyloid PET : amyloid plaque의 축적을 볼 수 있음

○ 예 : ¹¹C-labelled Pittsburgh compound-B (PIB)-PET

 

출처 : 이준영 교수, 사람 뇌의 구조와 기능 수업

Figure. 4. PIB PET^]

 

○ tau PET : tau protein의 축적을 볼 수 있음

○ 예 : ¹⁸F-THK-5351 PET imaging

③ 바이오마커 : A/T/N. 다음은 각 항목에 대해 CSF marker와 imaging marker를 순서대로 나열

○ amyloid beta (amyloid plaque) (A) : CSF Aβ42 / amyloid imaging

○ tau (neurofibrillary tangle) (T) : CSF phospho-tau / tau imaging

○ neurodegenration (N) : CSF total tau / MRI 및 FDG PET

 

amyloid beta (A)	tau (T)	neurodegenration (N)	comment
X	X	X	normal
O	X	X	alzheimer pathology
O	X	O	alzheimer pathology
O	O	X	AD
O	O	O	AD
X	X	O	not AD
X	O	X	not AD
X	O	O	not AD

Table. 1. A/T/N 진단표 

 

⑻ 치료제 

① 아세틸코린 기능부전이 있으므로 분해효소 억제로 일시적 개선

② Aricept® (donepezil)

○ cholinesterase 억제제 : 뇌에서 아세틸콜린의 분해를 방지

○ mild, moderate, severe AD 모두에 사용 가능

○ 부작용 : nausea, vomiting, diarrhea, muscle cramp, fatigue, weight loss

③ Ebixa®, Namenda® (memantine)

○ NMDA 수용체 길항제 : 과량의 glutamate로 인한 독성을 방지함. amyloid β는 glutamate recycling을 억제함

○ moderate AD, severa AD에 사용 가능

○ 부작용 : dizziness, headache, diarrhea, constipation, confusion 

④ Exelon® (rivastigmine)

○ cholinesterase 억제제 : 뇌에서 아세틸콜린과 butyrylcholine의 억제제 

○ mild, moderate AD에 사용 가능

○ 부작용 : nausea, vomiting, diarrhea, weight loss, indigestion, muscle weakness

⑤ Namzaric® (memantine & donepezil)

○ 과량의 glutamate로 인한 독성을 방지함 

○ 뇌에서 아세틸콜린의 분해를 방지

○ moderate AD, severe AD에 사용 가능

○ 부작용 : nausea, vomiting, diarrhea, decreased appetite, dizziness, headache

⑥ Razadyne® (galantamine)

○ cholinesterase 억제제 : 뇌에서 아세틸콜린의 분해를 방지

○ 니코틴성 수용체가 더 많은 아세틸콜린을 분비하도록 함

○ mile, moderate AD에 사용 가능

○ 부작용 : nausea, vomiting, diarrhea, decreased appetite, dizziness, headache

⑦ Reminyl® (galatamin)

○ cholinesterase 억제제 : 뇌에서 아세틸콜린의 분해를 방지

○ 부작용 : 어지럼증·오심·설사·식욕부진

⑧ 기타

○ tramiprosate

○ colostrinin 

○ scyllo-inositol 

○ bapineuzumab

○ solanezumab 

○ tarenflurbil 

○ LY450139 (Eli Lilly) 

 ○ BMS-708163 (B-M squibb)

○ verubecestat 

○ rogiglitazone 

 ○ pioglitaozone

○ methyl thionium chloride

○ tideglusib

○ davunetide

○ aducanumab 

 

4. 종류 2. 혈관성 치매(VD; Vascular Dementia) : 치매 중 24.4 %, 16.9 % (보건복지부, 2012) [목차]

⑴ 주된 증상 : 집행기능이 망가져 있음

① 집행기능 : 종합적으로 판단하는 능력

⑵ 경색치매 : 뇌경색(뇌혈관 막힘)으로 발병

① 뇌경색의 위치에 따라 해당 뇌영역의 기능 저하

② 다발성 경색치매와 전략 경색치매로 구분, 1회의 뇌경색에 의해 발병하는 전략 경색치매는 매우 드묾

⑶ 피질하허혈성혈관성 치매(SVID; Subcortical Ischemic Vascular Dementia) : 뇌허혈성변화(뇌혈류가 줆)로 발병

① 혈관성 치매 중 가장 흔함

② 세동맥의 말단에 위치하는 뇌 백질 부분(축삭)이 손상 → 기억은 저장되나 정보의 전달 저하

③ MMSE 결과

○ 집행기능 저하

○ 구음 장애

○ 문법 실수 (단, 어의적 힌트를 주면 회상 가능)

○ 정신운동 지연

○ 탈억제(Disinhibition)

 

 

5. 종류 3. 루이소체 치매(LBD; Lewy Body Dementia; Lewy Body Disease) : 치매 중 1.4 %, 3.4 % (보건복지부, 2012) [목차]

⑴ 증상

① 후두엽 기능 저하로 환시, 파킨슨 증상, 주의력 변동

② 신경심리검사상 시각 기능 및 집행 기능 저하

③ 주로 시계 그리기 검사(환시 측정)를 통해 평가

⑵ 발병 메커니즘

① 1^st. 알파시누클레인(α-Synuclein) 축적·돌연변이 → 또다른 잠재적 신경세포 손상 단백질, 도파민 뉴런 사멸, 단 샤페로닌(Chaperone)에 의해 억제됨

② 2^nd. 또다른 잠재적 신경세포 손상 단백질 → 도파민 뉴런 사멸

③ 3^rd. 알파시누클레인의 축적·돌연변이 → 비독성 알파시누클레인 복합체 + 루이소체(Lewy Body), 샤페로닌에 의해 활성화됨

○ 4^th. 루이소체 → 샤페로닌 고갈 → 도파민 뉴런 사멸 가속화

⑶ 루이소체가 뇌간에 쌓이는 경우 : 운동 느림, 진전, 경직 등의 운동증상을 보이는 파킨슨병 발병

⑷ 루이소체가 뇌피질에 쌓이는 경우 : 인지증상을 보이는 루이소체 치매 발병

 

 

6. 종류 4. 전·측두엽치매(FTLD; Frontotemporal Lobar Dementia) : 치매 중 0.4 %, 1.0 % (보건복지부, 2012) [목차]

⑴ 개요 : 60세 이하 치매에서 가장 흔한 치매

⑵ 증상 

① 증상의 종류 

○ 인지기능 변화 전에 성격이나 행동의 변화

○ 의미기억 저하

○ 음소의 실수

○ 정상 MMSE

○ 작업기억력 저하 (예 : Digit Backward)

○ 힌트를 주면 기억

○ 전두엽 기억의 저하

② 전두엽성 치매 

○ 정신적 능력이 꼭 필요한 의도적 기억조건에서 기억등록의 감퇴

○ 자발적 회상은 어려우나 힌트나 예시 항목에서 재인 가능 

③ 측두엽성 치매

○ 전반적 상황에서 기억 등록의 감퇴, 자발 회상과 힌트나 예시항목에서의 재인 어려움

⑶ 발병 메커니즘

① 1^st. 정상 뉴런은 Tau 분자들이 뉴런의 미세소관(Microtubule)에 안정적으로 붙어 있음

② 2^nd. TDP-43의 결함 발생

○ 2^nd - 1^st. TDP-43은 원래 핵 안에서 pre-mRNA 전사 및 스플라이싱에 관여

○ 2^nd - 2^nd. 결함이 발생한 뉴런에서 TDP-43이 세포질로 쏟아짐

○ 2^nd - 3^rd. 세포질의 TDP-43의 변화 : 분열(Cleavage Products), 불용화(Reduction in Solubility), 유비퀴틴화(Ubiquitination), 인산화(Hyperphosphorylation)

③ 3^rd. TDP-43의 결함이 미세소관을 엉키게 만듦

④ 4^th. 미세소관이 엉키자 미세서관 서브유닛이 분리되기 시작

⑤ 5^th. 미세소관 상에 붙어 있던 Tau 단백질들이 뭉쳐 Tangled Clump 형성 → 피크소체(Pick Body) 형성

⑥ 6^th. 피크소체는 전전두엽과 앞측두엽의 위축을 가져옴

⑷ 종류 1. 전두측두치매(FTD; Behavioral Variant Frontotemporal Dementia) 

① 융통성이 없어짐

② 충동적, 고집스러움

③ 내측 전두엽의 위축이 관찰됨

⑸ 종류 2. 의미치매(SD; Semantic Dementia) 

① 단어의 의미를 잊어버리는 경우

② 앞측두엽의 위축이 관찰됨

⑹ 종류 3. 진행성 비유창성 실어증(PPNA; Primary Progressive Nonfluent Aphasia) 

① 발음이 부정확해짐

② 인지기능이 저하

③ 좌측 전두엽 하부의 위축이 관찰됨

⑺ 진단

 

 

7. 치매 종류 5. 알코올성 치매(Alcoholic Dementia) : 치매 중 0.8 %, 0.9 % (보건복지부, 2012) [목차]

⑴ 증상

① 시간적 순차 기억의 혼란

② 출처기억 소실

③ 작화증(Confabulation)

④ 기억력 자기평가의 장애

⑵ 관련 뇌 부위

① 유두체

② 유두시상경로

③ 시상외배내핵(Dorsomedial Thalamic Nucleus)

⑶ 메커니즘 : 장기간 알코올 남용 → 비타민 B1(티아민) 결핍 → 뇌 손상

⑷ 분류

① Wernicke's Encephalopathy

○ 안구 운동 이상 

○ 치매

○ 보행실조증 (혼돈, 지남력 저하)

② Korsakoff's Syndrome 

○ Anterograde Amnesia

○ Retrograde Amnesia

○ (Aphasia / Apraxia / Agnosia / Execute Functions)

 

 

8. 기타 치매 : 치매 중 2.4 %, 6.5 % (보건복지부, 2012) [목차]

 

입력: 2018.11.30 23:36